Амебиаз в период реконвалесценции

Одно из заболеваний, вызываемых простейшими — амёбами, преимущественно поражающими толстый кишечник, носит название амебная дизентерия. Кроме кишечной трубки, амёбы могут явиться причиной патологических процессов, протекающих в других органах. Причиной данного протозойного заболевания является дизентерийная амёба, вегетативная форма которой вызывает типичные для данного заболевания симптомы колита. Собственно амебиазом называют заболевание с поражением амёбами любого органа печени, мозга, урогенитальной системы и других органов , причиной которых также является патогенная амеба.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Медицинские справочники

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению. Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии.

В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье. Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. Возбудителя болезни дизентерийную амебу впервые обнаружил Ф. Леш в г. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе.

Кроме того, Ф. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время. В г. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени.

Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. Шаудин в г. Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. Брумпт в г. Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis , только Е.

Возбудитель амебиаза — E. Жизненый цикл Е. Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей. Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки. Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя трофозоитов : тканевую, Е.

В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. Она никогда не фагоцитирует эритроциты.

Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую.

Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30—40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. Ее размер 10—18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода.

Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Цисты Е. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом.

В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы.

Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т.

Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы. В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции. Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1—2 недель до нескольких месяцев.

Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант.

В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита. Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5—15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1—2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами.

Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена. Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4—6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия от нескольких недель до нескольких месяцев. При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением.

Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома.

Исчезает после специфической терапии. При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции. Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени.

Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела.

Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье.

Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам. При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов.

Амебиаз у детей. Клинические рекомендации.

Амебиаз - протозойное антропонозное кишечное заболевание, протекающее с развитием язвенного колита и некроза внутренних органов. Источник инфекции - цистоноситель или больной хронической формой в период ремиссии. Пациенты с острой формой или больные хроническим амебиазом в период рецидива выделяют во внешнюю среду нестойкие вегетативные формы возбудителя, не представляющие эпидемической опасности. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи - пищевой, водный, контактный.

Утверждены Согласованы Оглавление Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика и диспансерное наблюдение 6.

Семейный врач. Детский эндокринолог. Лабораторные тесты. Терапевт том 1. Терапевт том 2. Участковый педиатр. Неотложные состояния. Детский гастроэнтеролог. Детский инфекционист. Антимикробная терапия.

Возбудитель инфекции — дизентерийная амёба Entamoeba histolytica Schaudinn, , семейство Entamoebidae , отряд Amoebida , класс Archamoebae , тип Amoebozoa , царство Protozoa.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению. Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

.

.

Комментариев: 2

  1. martynenko-58:

    Вонче…

  2. isakova03.73:

    Людмиоа, Да это так,я была парадантолога,он так и сказал.и вставлять имплантанты.